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Última revisão em 2025-08-04. Quando uma afirmação depende de um estudo específico, o estudo é descrito em vez de superinterpretado.
Tipo I: Inclui pessoas aparentemente normais com poucas fraturas e deformação nos ossos longos. Caracterizada por nenhuma ou poucas fraturas e deformidades ósseas discretas, portanto considerada leve. Tipo II: É o tipo mais grave da doença, há fragilidade óssea extrema, levando à morte no período neonatal. Tipo III: Inclui pessoas com um grau variando de moderado a grave, caracterizado pelo formato do rosto, baixa estatura e deformidade nos ossos longos. Tipo IV: Com grande variabilidade clínica, quantidade de colágeno é suficiente, porém não é de qualidade suficiente. Há deformações ósseas, problemas auditivos, baixa estatura, ossos e dentes frágeis (ocasionando fraturas). Tipo V: Apresentam uma forma moderada da doença com algumas características clínicas e radiológicas distintas, como calcificação da membrana interóssea entre rádio e ulna e/ou tíbia e fíbula, formação de calos hiperplásicos em ossos longos, deslocamento da cabeça do rádio e ausência de dentinogênese imperfeita (DI), mas por mutação do gene IFITM5. Tipo VI: Similar ao tipo IV, mas é autossômico recessivo por mutação do gene SERPINF1. Tipo VII: Similar ao tipo II, severo com alta mortalidade, é autossômico recessivo por mutação do gene CRTAP. Tipo VIII: Autossômico recessivo por mutação do gene LEPRE1. Tipo IX: Autossômico recessivo por mutação do gene TMEM38B Outros tipos, causados por mutação de outro gene, ainda estão sendo descobertos e classificados.
Fontes: pt.wikipedia.org
== Diagnóstico == As formas mais graves dessa doença podem ser diagnosticada, ainda na gravidez, por meio do exame de ecografia. Pode-se detectar fraturas intrauterinas. Assim que detectada, os pais devem fazer uma orientação genética para saber sobre a possibilidade de recorrência da doença, numa nova gestação. Os casos mais leves podem só ser detectados na adolescência ou ainda mais tarde. Nos casos menos graves, vão sofrendo várias fraturas ao longo da infância, às vezes por traumatismos muito ligeiros. O médico, perante um destes casos de fraturas múltiplas, pode ter dificuldade em determinar se a causa é uma osteogênese imperfeita ou se a criança, sendo normal, teria sido vítima de maus tratos. Podem só ser diagnosticados corretamente na adolescência ou ainda mais tarde. Uma biópsia de pele pode ser realizada para determinar a estrutura e quantidade de colágeno tipo I. Um teste de DNA pode determinar o tipo de osteogênese. Um sinal característico que acompanha esta doença é o tom azulado da esclerótica, a qual, mais fina do que o normal, se torna mais transparente, deixando ver a tonalidade da retina. Detectar surdez devida a uma osteosclerose, baixa estatura e rosto com tendências triangulares devem fazer o médico suspeitar dessa doença.
Fontes: pt.wikipedia.org
Por ser uma doença que conseguimos ver no fenótipo do portador, há caracteristicas da doença como a esclera azul, dentinogênse imperfeita, déficit auditivo, frouxidão ligamentar, baixa estatura, fragilidade cutânea, cicatrizes hiperplásicas, constipação intestinal, calcificações vasculares e prematuras e doenças na válvula mitral e aórtica, ossos wormianos. No diagnóstico diferencial devem ser consideradas outras doenças como Loyes-Dietz, De Barsy, Marshall-Mitch, e Russel-Silver, em casos clínicos podem ser em casos de alcaptonúria ocronose, síndrome da córnea frágil e malformações múltiplas doença metabólica óssea da prematuridade, osteoporose juvenil idiopática, síndrome de Ehlers‑Danlos, hipofosfatasia, hiperfosfatasia idiopática, síndrome osteoporose pseudoglioma, deficiência de vitamina D e de cálciocausas secundárias de osteoporose, incluindo deficiências hormonais, osteoporose induzida por glicocorticoides e leucemia linfoblástica aguda devem ser investigados.Pode também ser confundida com abuso, por conta das fraturas, por isso a importância da avaliação da criança, dos familiares em relação a genética e história clínica para afastar as hipóteses de maus tratos. Fraturas completas ou incompletas da diáfise de ossos longos ou fraturas da coluna vertebral são mais frequentes nos portadores da OI.
Fontes: pt.wikipedia.org
== Tratamento == O tratamento é feito através de vários produtos onde os bifosfonatos e a calcitonina se destacam, por inibirem a reabsorção óssea, mas os melhores efeitos são obtidos através da fisioterapia e da alimentação. Deve-se fazer exercícios independente do local e da hora, além de comer alimentos naturais e saudáveis evitando álcool, alimentos gordurosos, cafeína e refrigerantes. As fraturas são tratadas de maneira habitual (redução e imobilização), como em pessoas não portadoras da doença. Ou seja, faz-se a redução do osso e imobilização para regeneração celular. Porém, quando ocorre fratura de crânio pode ocorrer lesão cerebral e morte. Nos portadores de osteogênese imperfeita, ocorre regeneração mais rápida do osso e encurtamento destes, além de angulações dos membros, resultando em crescimento anormal e atrofiado. Não há cura para essa doença. As fraturas do crânio podem provocar lesões cerebrais e fraturas nas costelas podem perfurar os pulmões sendo potencialmente fatais. Os pais que tenham um filho com osteogénese imperfeita devem procurar aconselhamento genético, a fim de poderem avaliar a possibilidade de recorrência da doença numa futura gravidez.
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BPC-157 é resumido aqui a partir de literatura pública: definição, contexto e pontos recorrentes na prática. Informação geral, não aconselhamento médico.
A pesquisa sobre BPC-157 apoia-se sobretudo em estudos de laboratório e modelos animais; dados clínicos variam conforme a substância.
Pureza e análise (HPLC, espectrometria de massa), reconstituição correta e armazenamento adequado são decisivos.%!(EXTRA string=BPC-157)
Nem todos os mecanismos estão demonstrados e um estudo isolado não é evidência global. As questões abertas são sinalizadas.%!(EXTRA string=BPC-157)